ein Molekül, das gezielt den Tod (Apoptose) seneszenter, also alter Zellen, auslösen kann.¹ Dies kann sowohl altersbedingte Erkrankungen verzögern als auch die Lebensspanne erhöhen.²

Warum ist es gesund und „verjüngend“, seneszente Zellen zu beseitigen?

Welche gesundheitlichen Vorteile bringt die Einnahme von Fisetin?

Bisher sind sechs Weisen bekannt, auf welche seneszente Zellen gegenüber dem Zelltod resistent werden können (SCAP = Senescence Anti-Apoptotic Pathway). Je nach Zelltyp werden andere Methoden dafür angewandt.

Die meisten Senolytika zielen vermutlich nicht auf alle sechs Wege ab, können also nicht alle Arten seneszenter Zellen abtöten. Es wurde jedoch in einigen Studien gezeigt, dass Fisetin gegen vier der sechs bekannten Arten helfen kann.^3,4,5,6 Fisetin hat jedoch keine senolytische Wirkung bei Fibroblasten sowie Vorläuferzellen von Fettzellen gezeigt.

Fisetin als ein sehr wirksames Senolytikum

In einer Studie wurde Fisetin neben anderen Molekülen mit senolytischer Wirkung getestet: Resveratrol, Luteolin, Rutin, Epigallocatechingallat, Kurkumin, Pirfenidon, Myricetin, Apigenin, Catechin und Quercetin. Bei den Tests in vivo an Mäusen und in vitro an menschlichem Fettgewebe hat sich Fisetin bei einer Dosis von 5 μM als das wirksamste Senolytikum herausgestellt. Fisetin wurde daraufhin auch in weiteren, höheren Dosen gestestet.⁷

Fisetin gegen Krebs

Bild von Lecturio: https://www.lecturio.de/artikel/medizin/karzinogenese/ Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0

Die Entstehung von Krebs (Onkogenese) ist ein mehrstufiger Prozess⁸, der oft mehrere Jahre dauert.⁹ Die Mehrzahl der krebsbedingten Todesfälle ist auf die Metastasierung des Tumors zurückzuführen. Sobald ein lokalisierter Krebs in andere Körperregionen metastasiert, ist er schwer zu behandeln.¹⁰ Deshalb ist es umso wichtiger, möglichst früh den Krebsentstehungsprozess zu unterbinden, sodass es nicht zur Metastasierung kommt.¹¹

Fisetin unterdrückt die Zellvermehrung

Fisetin hat sich als äußerst vielversprechender Kandidat herausgestellt. Ihm wurden anti-proliferative Eigenschaften in menschlichen Prostata-Krebszellen nachgewiesen:¹² Fisetin unterdrückt die Zellvermehrung. Wenn Krebs entsteht, sorgt Fisetin also dafür, dass sich die Krebszellen nicht so schnell teilen. 

Fisetin leitet den Zelltod ein

Des Weiteren wurde nachgewiesen, dass Fisetin in einigen Krebszellen die Apoptose induziert.¹³ Das bedeutet, dass Fisetin den Tod der Krebszelle einleitet. Die sogenannten pro-apoptotischen Eigenschaften lassen sich vermutlich auf mehrere Zellsignalwege zurückführen, die Fisetin hemmen kann. Dazu gehören die NF-κB-, MAPK-, Wnt-, Akt- und mTOR-Signalwege, von denen bekannt ist, dass sie das Überleben und die Ausbreitung von Zellen beeinflussen.

In einer Studie wurde außerdem gezeigt, dass eine Vorbehandlung mit Fisetin die Empfindlichkeit für Strahlen in beispielsweise chemoresistenten humanen Darmkrebszellen erhöhte, was die Wahrscheinlichkeit einer durch die Strahlen ausgelösten Apoptose erhöhte.¹⁴ Fisetin könnte also in manchen Fällen in Kombination mit Chemotherapien deren Wirksamkeit erhöhen.

Fisetin verringert oxidativen Stress

Fisetin ist nicht nur selbst als Antioxidans wirksam¹⁵, sondern erhöht auch das Level von Glutathion, dem wichtigsten intrazellulären Antioxidans.¹⁶

Fisetin gegen Entzündungen

Da Fisetin dafür sorgt, dass seneszente Zellen entfernt werden, die Entzündungsstoffe aussenden, sorgt Fisetin indirekt für geringere Entzündungswerte.¹⁷

Fisetin für das Gehirn

Es wird vermutet, dass Fisetin bei neurodegenerativen Erkrankungen helfen kann. Die antioxidativen Eigenschaften von Fisetin schützen die Nervenzellen vor Entzündungen.¹⁸

In präklinischen Modellen wurde außerdem gezeigt, dass Fisetin bei der Vorbeugung, der Entwicklung und/oder der Progression mehrerer neurologischer Störungen, darunter Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Huntington-Krankheit, Amyotrophe Lateralsklerose, Schlaganfall (ischemisch und hämorrhagisch) und Schädel-Hirn-Trauma sowie bei der Verringerung altersbedingter Veränderungen im Gehirn wirksam ist.¹⁹

Positive Wirkungen von Fisetin auf den Stoffwechsel

Es konnte nachgewiesen werden, dass Fisetin sich positiv auf den Stoffwechsel auswirkt: Weniger oxidativer Stress in der Leber sowie niedrigere ALT- und Amylasewerte.²⁰

ALT ist ein Enzym, das hauptsächlich in der Leber vorkommt. Hohe ALT-Werte im Blut können auf Leberschäden oder Lebererkrankungen hinweisen, wie zum Beispiel Leberentzündungen, Leberzirrhose oder Leberkrebs. Niedrige ALT-Werte zeigen daher normalerweise an, dass die Leber gesund und ihre Funktion nicht beeinträchtigt ist.

Amylase ist ein Enzym, das in der Bauchspeicheldrüse und im Speichel produziert wird und dabei hilft, komplexe Kohlenhydrate abzubauen. Hohe Amylase-Werte im Blut können auf Bauchspeicheldrüsenerkrankungen wie eine Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse) hinweisen. Niedrige Werte können auf eine gesunde Funktion der Bauchspeicheldrüse hinweisen.

Was sollte ich bei der Einnahme von Fisetin beachten?

Aktuell sind zwar drei klinische Studien zu Fisetin im Gang, jedoch wurden noch keine Daten dazu veröffentlicht. Dementsprechend gut sollte man sich überlegen, ob und wie man Fisetin einnehmen möchte, vor allem angesichts potenzieller Nebenwirkungen.

Grundsätzlich gibt es zwei Methoden, wie man Fisetin einnehmen kann:

1. täglich, niedrig dosiert
2. 2-3 Tage im Monat, hoch dosiert

Das Mayo-Klinik-Protokoll für Fisetin sieht 20mg/kg Körpergewicht für zwei Tage im Monat vor.

Potenzielle Nebenwirkungen von Fisetin

Bei Einnahme von Fisetin…

• dauerte die Wundheilung länger²¹
• stieg die Wahrscheinlichkeit, dass sich bei der Wundheilung Fibrose entwickelt, also die krankhafte Vermehrung von Bindegewebe²¹
• könnte es zur Vergiftung der Leber kommen, wenn die Bioverfügbarkeit von Fisetin nicht hoch ist. Deshalb könnte es wichtig sein, für erhöhte Bioverfügbarkeit zu sorgen.²²

In einer Studie wurde außerdem gezeigt, dass seneszente Zellen die Entwicklung von Fibrose bei der Regeneration der Leber verhinderten und dass wenn dies beeinträchtigt wird (z. B. durch Einnahme von Senolytika), dies zu erhöhter Fibrose in der Leber führt.²³

Es wurden außerdem Bedenken geäußert, dass es zu Problemen kommen könnte (ähnlich den Problemen beim raschen Zerfall von Tumoren: Tumorlyse-Syndrom²⁴), wenn so viele Zellen auf einmal abgetötet werden. Da der Körper jedoch nur zu ca. 15% aus seneszenten Zellen besteht²⁵ und die Einnahme von Senolytika nur ca. 30%-40% abtötet²⁶, ist das Aufkommen dieser Probleme relativ unwahrscheinlich, insbesondere dann, wenn man Fisetin nicht kontinuierlich, sondern nur für paar Tage im Monat einnimmt (Mayo-Protokoll).

Die Bioverfügbarkeit von Fisetin erhöhen

Die Bioverfügbarkeit von Fisetin ist relativ gering, was schädliche Folgen auf die Leber haben kann. Einige Studien haben jedoch gezeigt, dass sich die Löslichkeit und somit Bioverfügbarkeit von Fisetin durch beispielsweise Co-Kristallisierung mit Koffein oder Formen von Vitamin B3 erhöhen lässt.²⁷ Man darf also hoffen, dass es in paar Jahren Fisetin-Moleküle gibt, die geringere gesundheitliche Risiken mit sich bringen bei gleichzeitig größerer gesundheitlicher Wirkung.

Da Fisetin fettlöslich ist, könnte es hilfreich sein, fettreiche Lebensmittel zusammen mit Fisetin einzunehmen.

Oder Lebensmittel, in denen Fisetin natürlicherweise enthalten ist. Diese Lebensmittel könnten potenziell Stoffe enthalten, die gut mit Fisetin kombinierbar sind:²⁸

• Erdbeeren: 160μg Fisetin pro Gramm
• Äpfeln: 26,9μg Fisetin pro Gramm
• Kakis: 10,6μg Fisetin pro Gramm
• Zwiebeln: 4,8μg Fisetin pro Gramm
• Weintrauben: 3,9μg Fisetin pro Gramm
• Kiwis: 2,0μg Fisetin pro Gramm
• Pfirsiche: 0,6μg Fisetin pro Gramm

Fazit: Sollte ich Fisetin supplementieren?

Auf einigen Webseiten steht, dass Fisetin bisher keinerlei Nebenwirkungen gezeigt hat. Wir haben versucht, möglichst viele der bekannten oder möglichen Nebenwirkungen zu erläutern, auch wenn wir Fisetin für ein Nahrungsergänzungsmittel mit großem Potenzial halten. Insbesondere Patienten mit Wunden oder Leberproblemen sollten vor einer potenziellen Einnahme ihren Arzt konsultieren.

Quellen:

1. https://flexikon.doccheck.com/de/Fisetin
2. Yousefzadeh MJ, Zhu Y, McGowan SJ, Angelini L, Fuhrmann-Stroissnigg H, Xu M, Ling YY, Melos KI, Pirtskhalava T, Inman CL, McGuckian C, Wade EA, Kato JI, Grassi D, Wentworth M, Burd CE, Arriaga EA, Ladiges WL, Tchkonia T, Kirkland JL, Robbins PD, Niedernhofer LJ. Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan. EBioMedicine. 2018 Oct; 36:18-28. doi: 10.1016/j.ebiom.2018.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30279143/ (abgerufen am 6. März 2024)
3. Pal HC, Sharma S, Elmets CA, Athar M, Afaq F. Fisetin inhibits growth, induces G₂ /M arrest and apoptosis of human epidermoid carcinoma A431 cells: role of mitochondrial membrane potential disruption and consequent caspases activation. Exp Dermatol. 2013 Jul; 22(7): 470-5. doi: 10.1111/exd.12181. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6197652/nihms-488977.pdf (abgerufen am 6. März 2024)
4. Zhu Y, Doornebal EJ, Pirtskhalava T, Giorgadze N, Wentworth M, Fuhrmann-Stroissnigg H, Niedernhofer LJ, Robbins PD, Tchkonia T, Kirkland JL. New agents that target senescent cells: the flavone, fisetin, and the BCL-X_L inhibitors, A1331852 and A1155463. Aging (Albany NY). 2017 Mar 8; 9(3): 955-963. doi: 10.18632/aging.101202. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5391241/pdf/aging-09-955.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
5. Li J, Cheng Y, Qu W, Sun Y, Wang Z, Wang H, Tian B. Fisetin, a dietary flavonoid, induces cell cycle arrest and apoptosis through activation of p53 and inhibition of NF-kappa B pathways in bladder cancer cells. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2011 Feb; 108(2): 84-93. doi: 10.1111/j.1742-7843.2010.00613.x. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1742-7843.2010.00613.x (abgerufen am 7. März 2024)
6. Min KJ, Nam JO, Kwon TK. Fisetin Induces Apoptosis Through p53-Mediated Up-Regulation of DR5 Expression in Human Renal Carcinoma Caki Cells. Molecules. 2017 Aug 2; 22(8): 1285. doi: 10.3390/molecules22081285. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6151974/pdf/molecules-22-01285.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
7. Yousefzadeh MJ, Zhu Y, McGowan SJ, Angelini L, Fuhrmann-Stroissnigg H, Xu M, Ling YY, Melos KI, Pirtskhalava T, Inman CL, McGuckian C, Wade EA, Kato JI, Grassi D, Wentworth M, Burd CE, Arriaga EA, Ladiges WL, Tchkonia T, Kirkland JL, Robbins PD, Niedernhofer LJ. Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan. EBioMedicine. 2018 Oct; 36: 18-28. doi: 10.1016/j.ebiom.2018.09.015. https://www.thelancet.com/article/S2352-3964(1830373-6/fulltext#%20 (abgerufen am 7. März 2024)
8. https://flexikon.doccheck.com/de/Onkogenese
9. Syed DN, Afaq F, Mukhtar H. Pomegranate derived products for cancer chemoprevention. Semin Cancer Biol. 2007 Oct; 17(5): 377-85. doi: 10.1016/j.semcancer.2007.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17613245/ (abgerufen am 7. März 2024)
10. Marino P, Bertucci F, Gonçalves A, Seror V. Tests diagnostiques et thérapies ciblées en cancérologie – Enjeux économiques [Health care expenditures linked to the use of targeted therapies and diagnostic tests for cancer patients]. Med Sci (Paris). 2012 Mar; 28 Spec No 1: 19-23. French. doi: 10.1051/medsci/2012281s106. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22494652/ (abgerufen am 7. März 2024)
11. Syed DN, Adhami VM, Khan MI, Mukhtar H. Inhibition of Akt/mTOR signaling by the dietary flavonoid fisetin. Anticancer Agents Med Chem. 2013 Sep; 13(7): 995-1001. doi: 10.2174/18715206113139990129. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3985520/ (abgerufen am 7. März 2024)
12. Syed DN, Suh Y, Afaq F, Mukhtar H. Dietary agents for chemoprevention of prostate cancer. Cancer Lett. 2008 Jul 8; 265(2): 167-76. doi: 10.1016/j.canlet.2008.02.050. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3220618/ (abgerufen am 7. März 2024)
13. Pandey A, Trigun SK. Fisetin induces apoptosis in colorectal cancer cells by suppressing autophagy and down-regulating nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2). J Cell Biochem. 2023 Sep; 124(9): 1289-1308. doi: 10.1002/jcb.30447. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450699/ (abgerufen am 7. März 2024)
14. Chen MB, Shen WX, Yang Y, Wu XY, Gu JH, Lu PH. Activation of AMP-activated protein kinase is involved in vincristine-induced cell apoptosis in B16 melanoma cell. J Cell Physiol. 2011 Jul; 226(7): 1915-25. doi: 10.1002/jcp.22522. PMID: 21506122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21506122/ (abgerufen am 7. März 2024)
15. Park S, Kim BK, Park SK. Effects of Fisetin, a Plant-Derived Flavonoid, on Response to Oxidative Stress, Aging, and Age-Related Diseases in Caenorhabditis elegans. Pharmaceuticals (Basel). 2022 Dec 8; 15(12): 1528. doi: 10.3390/ph15121528. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36558979/ (abgerufen am 7. März 2024)
16. Maher P. Modulation of multiple pathways involved in the maintenance of neuronal function during aging by fisetin. Genes Nutr. 2009 Dec; 4(4): 297-307. doi: 10.1007/s12263-009-0142-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19756810/ (abgerufen am 7. März 2024)
17. Sun Y, Qin H, Zhang H, Feng X, Yang L, Hou DX, Chen J. Fisetin inhibits inflammation and induces autophagy by mediating PI3K/AKT/mTOR signaling in LPS-induced RAW264.7 cells. Food Nutr Res. 2021 Mar 25; 65. doi: 10.29219/fnr.v65.6355. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8009086/ (abgerufen am 7. März 2024)
18. Hassan SSU, Samanta S, Dash R, Karpiński TM, Habibi E, Sadiq A, Ahmadi A, Bunagu S. The neuroprotective effects of fisetin, a natural flavonoid in neurodegenerative diseases: Focus on the role of oxidative stress. Front Pharmacol. 2022 Oct 10; 13: 1015835. doi: 10.3389/fphar.2022.1015835. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9589363/ (abgerufen am 7. März 2024)
19. Maher P. Preventing and Treating Neurological Disorders with the Flavonol Fisetin. Brain Plast. 2021 Feb 9; 6(2): 155-166. doi: 10.3233/BPL-200104. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7990461/ (abgerufen am 7. März 2024)
20. Yousefzadeh MJ, Zhu Y, McGowan SJ, Angelini L, Fuhrmann-Stroissnigg H, Xu M, Ling YY, Melos KI, Pirtskhalava T, Inman CL, McGuckian C, Wade EA, Kato JI, Grassi D, Wentworth M, Burd CE, Arriaga EA, Ladiges WL, Tchkonia T, Kirkland JL, Robbins PD, Niedernhofer LJ. Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan. EBioMedicine. 2018 Oct; 36: 18-28. doi: 10.1016/j.ebiom.2018.09.015. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6197652/pdf/main.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
21. Demaria M, Ohtani N, Youssef SA, Rodier F, Toussaint W, Mitchell JR, Laberge RM, Vijg J, Van Steeg H, Dollé ME, Hoeijmakers JH, de Bruin A, Hara E, Campisi J. An essential role for senescent cells in optimal wound healing through secretion of PDGF-AA. Dev Cell. 2014 Dec 22; 31(6): 722-33. doi: 10.1016/j.devcel.2014.11.012. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4349629/pdf/nihms666861.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
22. Sun X, Ma X, Li Q, Yang Y, Xu X, Sun J, Yu M, Cao K, Yang L, Yang G, Zhang G, Wang X. Anti‑cancer effects of fisetin on mammary carcinoma cells via regulation of the PI3K/Akt/mTOR pathway: In vitro and in vivo studies. Int J Mol Med. 2018 Aug; 42(2): 811-820. doi: 10.3892/ijmm.2018.3654. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6034928/pdf/ijmm-42-02-0811.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
23. Krizhanovsky V, Yon M, Dickins RA, Hearn S, Simon J, Miething C, Yee H, Zender L, Lowe SW. Senescence of activated stellate cells limits liver fibrosis. Cell. 2008 Aug 22; 134(4): 657-67. doi: 10.1016/j.cell.2008.06.049. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3073300/pdf/nihms133324.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
24. https://de.wikipedia.org/wiki/Tumorlyse-Syndrom
25. Herbig U, Ferreira M, Condel L, Carey D, Sedivy JM. Cellular senescence in aging primates. Science. 2006 Mar 3; 311(5765): 1257. doi: 10.1126/science.1122446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16456035/ (abgerufen am 7. März 2024)
26. Zhu Y, Tchkonia T, Pirtskhalava T, Gower AC, Ding H, Giorgadze N, Palmer AK, Ikeno Y, Hubbard GB, Lenburg M, O’Hara SP, LaRusso NF, Miller JD, Roos CM, Verzosa GC, LeBrasseur NK, Wren JD, Farr JN, Khosla S, Stout MB, McGowan SJ, Fuhrmann-Stroissnigg H, Gurkar AU, Zhao J, Colangelo D, Dorronsoro A, Ling YY, Barghouthy AS, Navarro DC, Sano T, Robbins PD, Niedernhofer LJ, Kirkland JL. The Achilles‘ heel of senescent cells: from transcriptome to senolytic drugs. Aging Cell. 2015 Aug; 14(4): 644-58. doi: 10.1111/acel.12344. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4531078/pdf/acel0014-0644.pdf (abgerufen am 7. März 2024)
27. Sowa M, Slepokura K. Improving solubility of fisetin by cocrystallization. CrystEngComm. 2014 Sep 26; 16: 10592-10601. doi: 10.1039/C4CE01713G. https://www.researchgate.net/publication/266138403_Improving_solubility_of_fisetin_by_cocrystallization (abgerufen am 7. März 2024)
28. Khan N, Syed DN, Ahmad N, Mukhtar H. Fisetin: a dietary antioxidant for health promotion. Antioxid Redox Signal. 2013 Jul 10; 19(2): 151-62. doi: 10.1089/ars.2012.4901. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3689181/ (abgerufen am 7. März 2024)
29. https://forever-healthy.atlassian.net/wiki/spaces/ENG/pages/2558941/

Haftungsausschluss:

Die auf dieser Website bereitgestellten Informationen dienen ausschließlich zu Informationszwecken und sollten nicht als medizinische Beratung oder Ersatz für professionelle medizinische Betreuung angesehen werden. Es wird dringend empfohlen, vor Beginn einer Behandlung oder der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln oder Medikamenten einen qualifizierten Arzt oder Fachmann zu konsultieren.

Verfasser: Sandra

Der Beitrag Fisetin als wirksames Senolytikum erschien zuerst auf Partei für Verjüngungsforschung.

Warum altern wir?

Der biologische Alterungsprozess

Der biologische Alterungsprozess ist ein komplexes Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen und Lebensstilfaktoren. Im Laufe der Zeit verlieren Zellen an Funktionsfähigkeit, und der Körper wird anfälliger für Krankheiten und degenerative Veränderungen. Um diesen Prozess zu beeinflussen, gibt es einige Faktoren, die die Geschwindigkeit, mit der der Prozess voranschreitet, beeinflussen können. Zunächst schauen wir uns jedoch an, wie sich Altern in Subkategorien unterteilen lässt.

Primäres Altern

Grundsätzlich wird zwischen primärem und sekundärem Altern unterschieden. Das primäre Altern wird durch zelluläre Alterungsprozesse hervorgerufen und definiert somit die maximal erreichbare Lebensspanne für eine Spezies. Primäres Altern beinhaltet die biologischen Prozesse, die natürlicherweise im Körper ablaufen und dafür sorgen, dass wir altern. Beispielsweise benötigt unser Körper für u. a. die Muskelkontraktion ATP, welches in den Mitochondrien hergestellt wird. Durch die Herstellung von ATP werden jedoch freie Radikale frei, die über die Zeit dafür sorgen, dass die mitochondriale DNA mutiert. Dadurch können die Mitochondrien nicht mehr auf dem ursprünglichen Wege (oxidative Phosphorylierung + Citratzyklus) ATP herstellen, sondern nur noch durch den Citratzyklus, wodurch ein Überschuss an Elektronen entsteht, was diverse Zellschäden verursacht, die zur Alterung beitragen. Wir können noch so gesund leben, diesen Alterungsprozess werden wir nicht durch einen gesunden Lebensstil verhindern können, da jeder von uns ATP benötigt und durch die Herstellung von ATP automatisch freie Radikale entstehen, die mit der Zeit in Zellschäden resultieren.

Sekundäres Altern

Der sekundäre Alterungsprozess kann beispielsweise Folge von Krankheiten, Bewegungsmangel, schlechter Ernährung, schlechter Luft oder dem Konsum von Suchtmitteln sein. Er tritt als Folge eines (ungesunden) Lebensstils auf. Sekundäres Altern ist also der Teil des Alterns, der sich tatsächlich durch einen gesunden Lebensstil verhindern lässt.

Kann man primäres und sekundäres Altern voneinander abgrenzen?

Die beiden Subkategorien dienen eher dazu, deutlich zu machen, dass es Alterungsprozesse gibt, die sich nicht durch einen gesunden Lebensstil beeinflussen lassen, sondern natürlich in unserem Körper ablaufen, egal wie gesund wir leben. In Realität ist es jedoch so, dass auf molekularer oder zellulärer Ebene bei primärem oder sekundärem Altern nicht wirklich unterschiedliche biologische Veränderungen ablaufen. Es ist eher so, dass ein schlechter Lebensstil den Alterungsprozess beschleunigt, der von Natur aus abläuft und sich ohne künstlichen Eingriff nicht verhindern lässt.

Grenzen eines gesunden Lebensstils

Wer also einen gesunden Lebensstil anstrebt, um nicht zu altern, verhindert lediglich den Teil des Alterns, der zusätzlich zum natürlichen Alterungsprozess passiert, nicht jedoch den natürlichen Alterungsprozess selbst. Und das ist der Punkt, an dem Verjüngungsforschung ansetzt.

Verjüngungsforschung und primäres Altern

Verjüngungsforschung hat zum Ziel, das Altern rückgängig zu machen. Im Unterschied zu Menschen, die darauf abzielen, mithilfe von gesunder Lebensführung sekundäres Altern zu verhindern, zielt Verjüngungsforschung darauf ab, zusätzlich zum sekundärem Altern auch das primäre Altern rückgängig zu machen. Da primäres Altern maßgeblich für die maximale Lebensspanne ist, die eine Spezies erreichen kann, würde erfolgreiche Verjüngungsforschung nicht nur für ein gesünderes Leben sorgen, sondern sogar für ein verlängertes, gesünderes Leben. Wenn regelmäßig Verjüngungstherapien angewendet und verbessert werden, wäre es sogar denkbar, dass die maximale Lebensspanne signifikant steigt (Longevity Escape Velocity).

Sorgt ein gesunder Lebensstil wenigstens für eine signifikante Verlangsamung des Alterungsprozesses?

Zunächst: Diese Frage lässt sich nicht leicht beantworten und vielleicht ist es deshalb bisher auch noch nicht so bekannt, dass ein gesunder Lebensstil einen vergleichsweise geringen Effekt hat. Aber was macht es so schwer, diese Frage zu beantworten?

Um eine fundierte Antwort auf diese Frage zu geben, müssten alle Möglichkeiten eines gesunden Lebensstils betrachtet werden. Zudem bräuchte man Messwerte, inwiefern dieser oder jener Lebensstil die mittlere und maximale Lebensspanne beeinflusst. Um jedoch den Einfluss auf die Lebensspanne beim Menschen zu erfassen, müsste eine entsprechende Studie mehrere Jahrzehnte lang laufen – und davon gibt es bisher noch nicht viele. Wir haben uns für euch trotzdem mal das verfügbare Datenmaterial angeschaut.

Kalorienrestriktion als eine der wirksamsten Lifestyle-Interventionen

Kalorienrestriktion ist die Reduzierung der Energieaufnahme ohne Mangelernährung. Sie gilt als einer der wirksamsten Lebensstile für ein langes, gesundes Leben.

Calorie restriction (CR) is, to date, the most successful intervention to delay ageing progression or the development of age‐related chronic diseases.¹

Und dennoch verlängert Kalorienrestriktion die Lebenserwartung vermutlich nur um 2-3 Jahre.²

Die Intervention also, die als am wirksamsten gilt, hat wahrscheinlich nur einen lebensverlängernden Effekt von 2-3 Jahren. Dieser Effekt ist so gering, dass die meisten Leute wohl in Kauf nehmen würden, 2-3 Jahre kürzer zu leben, statt ihre Kalorienzufuhr zu verringern. Denn es ist oft nicht einfach, seine Kalorienzufuhr zu reduzieren oder kann mit der Zeit teuer werden, wenn man stattdessen sogenannte CMR (caloric restriction mimetics) einnimmt, die die positiven Effekte der Kalorienrestriktion erzeugen sollen, ohne dass man auf seine Kalorienzufuhr achten muss.

Blue Zones – Regionen der Langlebigkeit

Blue Zones sind sogenannte Regionen, in denen die dort lebenden Menschen durchschnittlich älter werden als der Durchschnitt der Menschen, die in anderen Regionen wohnen. Die Werte, die dies belegen, basieren meist auf demographischen Daten. Zu den Blue Zones gehören beispielsweise Okinawa in Japan, Sardinien in Italien und Loma Linda in den Vereinigten Staaten.

Blue Zones sind deshalb so interessant, weil man sich den Lebensstil der dort lebenden Menschen anschauen und so Rückschlüsse ziehen kann, welcher Lebensstil besonders gesund ist, indem man den Lebensstil der verschiedenen Blue Zones miteinander vergleicht, um Schnittstellen zu finden, oder indem man Unterschiede zu den Regionen sucht, die keine Blue Zones sind.

Es kann also davon ausgegangen werden, dass Leute, die in den Blue Zones leben, mit ihrem Lebensstil sehr viel „richtig“ machen. Wie viel älter werden diese Menschen also, die sehr viel richtig machen, also sehr gesund leben?

Die mittlere Lebenserwartung der Einwohner von Okinawa ist im Jahr 1995 1,5 Jahre höher als die der Einwohner des japanischen Festlands, der Unterschied in der maximalen Lebenserwartung beträgt 3,8 Jahre. Verglichen mit Amerikanern ist die mittlere Lebensspanne um 4,9 Jahre höher – immer noch sehr wenig.³

Selbst die Menschen, die also sehr gesund leben – wie auch immer ihr gesunder Lebensstil aussieht – leben im Schnitt nur 5 Jahre länger als Menschen, die einen durchschnittlichen Lebensstil führen.

Ein anderer (möglicherweise noch einfacherer) Weg, die Auswirkung einer gesunden Lebensführung mit heutigen Mitteln zu messen, ist ein Vergleich der Lebenserwartung verschiedener Länder. Japan zum Beispiel ist dafür bekannt, auch insgesamt eine der höchsten Lebenserwartungen der Welt zu haben. Gründe dafür sind das gut ausgebaute Gesundheitswesen, die hohen Hygienestandards und vor allem die gesunde Ernährung: viel Gemüse, Fisch, Meeresfrüchte, Reis und grüner Tee. Dennoch ist Japan, obwohl es in der Liste aller Länder nach durchschnittlicher Lebenserwartung auf Platz 4 liegt, den USA, die nur auf Platz 48 liegen, lediglich um 4,2 Jahre voraus.⁴

Fazit: Reicht es aus, gesund zu leben, um nicht zu altern? Reicht es wenigstens aus, gesund zu leben, um gesund zu altern?

Nein! Ein gesunder Lebensstil verhindert lediglich sekundäres Altern, was – wie die Bezeichnung bereits ausdrückt – nicht der „Hauptalterungsprozess“ ist, sondern diesen lediglich beschleunigt. Mit einem gesunden Lebensstil verhinderst du also nur, dass der Alterungsprozess, der sowieso abläuft, noch schneller abläuft. Ein gesunder Lebensstil kann die Geschwindigkeit des Alterungsprozesses beeinflussen, aber er kann ihn nicht aufhalten. So ergeben sich auch die 3-5 Jahre, die man mit heutigen Maßnahmen für einen „gesunden Lebensstil“ dazugewinnen kann.

Ob das für einen selbst reicht, man also keine Notwendigkeit sieht, sich statt des gesunden Lebensstils oder zusätzlich dazu für mehr Verjüngungstherapien einzusetzen, obwohl Verjüngungstherapien primäres Altern rückgängig machen könnten und so potenziell für eine beträchtlich höhere Erhöhung der maximalen Lebensspanne sorgen könnten, muss jeder für sich selbst entscheiden. 

Quellen

1. López-Lluch G, Navas P. Calorie restriction as an intervention in ageing. J Physiol. 2016 Apr 15; 594(8): 2043-60. doi: 10.1113/JP270543. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4834802/ (zuletzt aufgerufen: 06.12.2023)
2. de Grey AD. The unfortunate influence of the weather on the rate of ageing: why human caloric restriction or its emulation may only extend life expectancy by 2-3 years. Gerontology. 2005 Mar-Apr; 51(2): 73-82. doi: 10.1159/000082192. The Unfortunate Influence of the Weather on the Rate of Ageing: Why Human Caloric Restriction or Its Emulation May Only Extend Life Expectancy by 2–3 Years | Gerontology | Karger Publishers (zuletzt aufgerufen: 06.12.2023)
3. Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, Fujiyoshi A, Yano K, He Q, Curb JD, Suzuki M. Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world’s longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span. Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct; 1114: 434-55. doi: 10.1196/annals.1396.037. https://citeseerx.ist.psu.edu/document?repid=rep1&type=pdf&doi=d60c36654c81af95c02fdf8e428971fab2f392c6 (zuletzt aufgerufen: 06.12.2023)
4. https://de.wikipedia.org/wiki/Liste_von_L%C3%A4ndern_nach_durchschnittlicher_Lebenserwartung (zuletzt aufgerufen: 06.12.2023)

Verfasser: Sandra

Der Beitrag Reicht ein gesunder Lebensstil aus, um nicht zu altern? erschien zuerst auf Partei für Verjüngungsforschung.